2019考研西醫(yī)綜合：內(nèi)科學(xué)高頻考點（上）

　　摘要：有不少人考研的原因是，所讀的專業(yè)如果不讀研就干不了本科相關(guān)的工作，但是自己又對自身專業(yè)保有興趣，因此不得不讀研。醫(yī)學(xué)專業(yè)就是非常典型的這類專業(yè)之一，而醫(yī)學(xué)考研書本特別厚、知識點巨多，復(fù)習(xí)起來真的讓人頭大。今天幫幫為大家推出西醫(yī)綜合里的內(nèi)科學(xué)考頻考點（上），下集之后整理好發(fā)布，希望對大家有所幫助。

　　?支氣管哮喘

　　一、病因和發(fā)病機制

　　1.受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物。

　　2.發(fā)病機制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，發(fā)紺，(咳嗽變異型哮喘)。

　　2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。

　　3.實驗室和其他檢查

　　(1)動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

　　(2)胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。

　　三、診斷

　　(1)反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

　　(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

　　(4)癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：

　　①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。

　　(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

　　四、治療

　　1.脫離變應(yīng)原，消除病因。

　　2.藥物治療

　　(1)支氣管舒張藥

　?、?beta;2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。

　?、诓鑹A類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。

　　③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2和異丙托溴銨。

　　(2)抗炎藥

　?、偬瞧べ|(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

　?、谏账徕c，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。

　　(3)其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

　　3.急性發(fā)作期的治療

　　(1)輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

　　(2)中度規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。

　　(3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

　　4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

　　(1)間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

　　(2)中度按需吸入β受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200～600mg/d)。

　　(3)重度應(yīng)規(guī)律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量>600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。

　　?肺結(jié)核

　　感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。

　　初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。(再感染為IV型變態(tài)反應(yīng)。)

　　一、結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

　　1.原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力降低時，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。

　　2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。

　　3.浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。

　　原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。

　　干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。

　　4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁空洞。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀

　　(1)全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

　　(2)呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者不同程度咯血，中等程度咯血。

　　2.體征患側(cè)肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。

　　三、實驗檢查

　　1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應(yīng)PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。

　　2.影像學(xué)檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。

　　3.結(jié)核菌素試驗診斷結(jié)核感染的參考指標(biāo)，PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)。

　　4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。

　　四、診斷

　　1.肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核；Ⅱ型：血行播散型肺結(jié)核；Ⅲ型：浸潤型肺結(jié)核；Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；V型：結(jié)核性胸膜炎。

　　2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述

　　3.痰結(jié)核菌檢查

　　4.活動性及轉(zhuǎn)歸

　　(1)進展期應(yīng)具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。具備上述一項者，即屬進展期。

　　(2)好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn)：病變較前吸收；空洞閉合或縮?。惶稻D(zhuǎn)陰。

　　(3)穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。

　　開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。

　　活動性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃馈⒖斩葱纬?、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。(注意開放性肺結(jié)核和活動性肺結(jié)核區(qū)別)

　　五、治療

　　1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療

　　(1)活動性結(jié)核病堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。

　　(2)化療方法

　?、?ldquo;標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過去采用12～18個月療法，稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6～9個月療法(短程化療)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。(考點？什么是標(biāo)準(zhǔn)化療和短程化療。)

　?、陂g歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1～3個月內(nèi)，每天用藥(強化階段)，以后每周3次間歇用藥(鞏固階段)。

　　(3)抗結(jié)核藥物(注意：抗結(jié)核藥物的副作用)

　?、佼悷熾?isoniazid，H)殺菌力強抑制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細胞壁合成?？诜螅湛?，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當(dāng)高。

　?、诶Ｆ?rifampin，R)對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。

　　③鏈霉素(streptomycin，S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。主要不良反應(yīng)為第8對顱神經(jīng)損害，嚴(yán)重者應(yīng)及時停藥，腎功能嚴(yán)重減損者不宜使用。

　?、苓拎乎０?Pyrazinamide，Z)能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。

　　⑤乙胺丁醇(ethambutol，E)對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。

　?、迣Π被畻钏徕c(sodiumParaminosalicylate，P)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結(jié)核菌代謝。

　　(4)化療方案

　　1)初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎(chǔ)的6個月短程化療方案。前2個月強化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4個月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ/4HR。

　　?心律失常分類、治療

　　一、心房撲動

　　1.心電圖檢查：

　?、傩姆炕顒映尸F(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次/分鐘；

　?、谛氖衣室?guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。

　　③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。

　　2.治療：最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。

　?、兮}通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。

　?、谌羯鲜鲋委煼椒o效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。

　　③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。

　?、苋绶繐浠颊吆喜⒐谛牟?、充血性心力衰竭等嚴(yán)重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。

　?、萑绶繐涑掷m(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)只在減慢心室率，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。

　　⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。

　　二、心房顫動

　　1.心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當(dāng)房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性？)

　　2.心電圖檢查：

　?、貾波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。

　?、谛氖衣蕵O不規(guī)則，通常在100～160次/分鐘之間。

　?、跶RS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。

　　3.治療

　　(1)急性心房顫動對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次/分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。

　　(2)慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與性三類。

　?、訇嚢l(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。

　?、诔掷m(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復(fù)律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。

　?、坌苑款澲委熌康膽?yīng)為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。

　　三、預(yù)激綜合征

　　1.心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預(yù)激：①竇性心搏的PR間期短于0.12s；②某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過0.12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導(dǎo)。

　　四、室性期前收縮是一種最常見的心律失常

　　1.心電圖檢查：

　　(1)提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。

　　(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。

　　(3)完全性代償間歇。

　　(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。

　　3.治療

　　(1)無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。

　　(2)急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室早的先兆有哪些？)

　　(3)慢性心臟病變應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。

　　五、室性心動過速

　　1、聽診：心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。

　　2、心電圖檢查：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆?zhèn)餍姆?，P波與QRS波群相關(guān)，此時可無房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導(dǎo)或2：l室房傳導(dǎo)阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0.12S；⑤QRS波群形態(tài)，當(dāng)表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯時呈現(xiàn)以下的特征：V1導(dǎo)聯(lián)呈單相或雙相波(R>R′)；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS；當(dāng)呈左束支傳導(dǎo)阻滯時：電軸右偏，V1導(dǎo)聯(lián)負向波較V6深；Rv1>0.04s；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS；⑥全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速。

　　3、治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應(yīng)考慮治療。

　　終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動力學(xué)障礙，首選藥物復(fù)律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應(yīng)迅速施行直流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予藥物治療。

　　六、心室撲動與心室顫動

　　心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次/分鐘(通常在200次/分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波<0.2mv，病重病情。臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。

　　七、房室傳導(dǎo)阻滯

　　1.心電圖表現(xiàn)

　　(1)第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導(dǎo)至心室，但PR間期延長超過0.20s。

　　(2)第二度房室阻滯

　?、俚诙菼型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導(dǎo)比率為3∶2或5∶4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。

　?、诘诙娶蛐头渴易铚姆繘_動傳導(dǎo)突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正?；蜓娱L。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。

　　③第三度(完全性)房室阻滯其特征為：A.心房與心室活動各自獨立、互不相關(guān)；B.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動過速、撲動或顫動)；C.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為40～60次/分，如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)遠端，心室率可低至40次/min以下。

　　2.治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學(xué)障礙，甚至Adams—Stokes綜合征發(fā)作者，應(yīng)給予適當(dāng)治療。

　　阿托品，適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯，急性心肌梗死時應(yīng)十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應(yīng)及早給予臨時性或性心臟起搏治療。

　　?高血壓防治

　　一、治療原則

　　血壓控制目標(biāo)：一般主張血壓控制目標(biāo)值應(yīng)<140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg。對于老年收縮期高血壓患者，收縮壓控制在150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。

　　二、降壓藥物治療

　　1.降壓藥物應(yīng)用基本原則：小劑量開始、優(yōu)先選擇長效制劑、聯(lián)合用藥及個體化。

　　2.各類降壓藥物作用特點(牢記)：

　　(1)各類降壓藥物的作用機理

　　利尿劑通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管外阻力

　　β受體阻滯劑通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率發(fā)揮降壓作用。

　　鈣通道阻滯劑通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)降低阻力血管的收縮反映。還能減輕ATII和α1腎上腺素能受體的縮血管反應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收。

　　ACEI通過抑制循環(huán)和組織ACE，使ATII生成減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少。

　　ARB通過抑制組織ATII受體亞型AT1，更充分有效的阻斷ATII的血管收縮、水鈉潴留與重構(gòu)作用。

　　(2)各類降壓藥物的適應(yīng)癥

　　利尿劑輕、中度高血壓，單純收縮期高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血壓。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的患者。

　　β受體阻滯劑心率較快的中、青年患者或者合并心絞痛和慢性心力衰竭者。(急性心力衰竭是禁忌癥)

　　鈣通道阻滯劑老年患者，嗜酒患者，合并糖尿病、冠心病或外周血管病的患者。高鈉不影響降壓療效。

　　ACEI伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。

　　ARB與ACEI相同。

　　(3)各類降壓藥物的不良反應(yīng)

　　利尿劑低血鉀癥，影響血糖、血脂、血尿酸，痛風(fēng)患者禁用。

　　β受體阻滯劑急性心力衰竭(慢性心力衰竭是適應(yīng)癥)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯患者禁用。

　　鈣通道阻滯劑反射性交感興奮增強引起的心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。

　　非二氫吡啶類(維拉帕米、地爾硫卓)抑制心肌收縮和傳導(dǎo)功能，心力衰竭、竇房結(jié)功能低下、或心臟傳導(dǎo)阻滯患者禁用。

　　ACEI刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥(因為ACEI有輕度的鉀離子潴留作用)、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dL患者使用時需謹(jǐn)慎。

　　ARB禁忌癥與ACEI相同。

　　3.我國臨床主要推薦應(yīng)用優(yōu)化聯(lián)合治療方案：(1)ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB；(2)ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑；(3)二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；(4)二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑。

　　?消化性潰瘍治療

　　一、實驗室和其他檢查

　　(一)胃液分析GU患者胃酸分泌正?；蛏缘陀谡?；DU患者則常有胃酸分泌過高，以基礎(chǔ)酸排出量(BAO)和最大酸排出量(MAO)為明顯，其余則在正常偏高范圍。

　?、賻椭鷧^(qū)別GU是良性抑惡性，如果最大酸排量MA0證明胃酸缺如，應(yīng)高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?；②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6，提示有促胃液素瘤之可能，應(yīng)加作血清促胃液素測定。

　　(二)血清促胃液素測定：但如懷疑有促胃液素瘤，應(yīng)作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤時則兩者同時升高。

　　(三)幽門螺桿菌檢查特別是DU，應(yīng)列為常規(guī)檢查。

　　(四)胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。鋇餐檢查需在出血停止1周后進行。

　　二、治療

　　藥物治療

　　1.降低胃酸的藥物

　　(1)受體拮抗劑H2受體拮抗劑(RA，)能阻止組胺與其受體結(jié)合，使壁細胞胃酸分泌減少西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁(抑酸作用的)。

　　(2)質(zhì)子泵抑制劑壁細胞分泌酸的最后一個環(huán)節(jié)是其分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶(即質(zhì)子泵)推動胞漿內(nèi)的H+與管腔內(nèi)的K+交換，使H+排出細胞外。質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較受體拮抗劑為強。

　　目前至少有四種PPl已用于臨床，分別為奧美拉唑(又名洛賽克)(omeprazole)、蘭索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantoprazole)和拉貝拉唑(rabeprazole)。

　　(3)抗酸藥堿性抗酸藥(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑)中和胃酸(兼有一定組胞保護作用)，對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。還可以促進內(nèi)源性前列腺素的合成。

　　2.根除HP治療：即可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已經(jīng)就HP相關(guān)性潰瘍的處理達成共識；即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥史，均應(yīng)該抗Hp治療。

　　3.保護胃粘膜治療胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁(促進內(nèi)源性前列腺素合成，促進表皮生長因子分泌)、枸櫞酸鉍鉀促進內(nèi)源性前列腺素合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長因，殺HP.和前列腺素類藥物。

　?。▽嵙?xí)小編：加油豬）